logo

Urticaria er en heterogen sykdom preget av utseendet til hudutslett, hvis primære element er en blemme, sjeldnere en papule.

Quinckes ødem (gigantisk urtikaria, angioødem) er en arvelig eller ervervet sykdom preget av ødem i huden, subkutant vev og slimhinner i forskjellige organer og systemer.

Utbredelse. Urtikaria og angioødem (Quinckes ødem) er vanlige. Statistikk sier at 15-20% av befolkningen har hatt urtikaria minst en gang i livet. Det er mer vanlig hos kvinner. Alder spiller ingen rolle, men mest om 20-40 år. Urticaria og Quinckes ødem kan forekomme hver for seg og kombineres.

Etiologi.

Akutte elveblest er ofte et symptom på mat og stoffallergi. Av matvarene er egg, peanøtter, soyabønner, svinekjøtt, melk, hvete, storfekjøtt, kylling, fisk, nøtter, sjømat det viktigste.

I tillegg bør muligheten for kryssreaksjoner med matallergi med pollenallergener og latexallergen vurderes..

Legemidler kan omfatte antibiotika (f.eks. Penicillin), sulfa-medisiner, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, kodein. Aspirin forårsaker sjelden urtikaria, men ofte med kronisk urtikaria øker blæredannelse med aspirin.

Quinckes ødem er preget av en forbindelse med inntak av angiotensinkonverterende enzymhemmere (en vanlig gruppe medikamenter for behandling av hjertesvikt og høyt blodtrykk; disse inkluderer slike kjente medisiner som kapoten, renitek, enap, pretarium, etc.), og tungen og leppene er ofte lokalisert.

Ved forekomst av urtikaria, administrering av blodpreparater, radio-opake stoffer kan også være assosiert.

En vanlig årsak til urtikaria er stikkende hymenoptera..

En av årsakene til urtikaria kan være virus- og parasittinfeksjoner, inkludert giardiasis, hepatitt, helminthiske invasjoner. Det er mulig at kronisk tilbakevendende urtikaria er assosiert med en spesiell mikroorganisme - Helicobacter pillory - som lever i mage og tolvfingertarm ved kronisk gastritt og magesår.

Trykk, kulde, varme, isolasjon

Husholdningskjemikalier, kremer. latex, salver osv..

7. luftallergener (støv, pollen)

8. psykologiske faktorer (stress, fysisk aktivitet)

9. genetiske feil (mangel på hemmeren av den første faktoren - C1-komplement)

Noen pasienter med elveblest har problemer med skjoldbruskkjertelen. Noen ganger er årsaken fortsatt uklar.

Patogenese. En av de viktigste meglerne som er ansvarlige for utviklingen av kliniske symptomer på urtikaria er histamin. Når histamin injiseres intradermalt, vises et typisk element - en blemme. Kløe, hevelse i huden og slimhinnene, blemmer er typiske manifestasjoner av dens virkning. Dette er grunnen til at antihistaminer er så viktige i behandling av urtikaria. Andre meglere (acetylkolin, leukotrien) spiller også en rolle i utviklingen av urtikaria. De viktigste involverte celletyper er lymfocytter, mastceller og eosinofiler.

Med urtikaria er det ødem i papillærlaget og epidermis, utvidelse av kapillærer og arterioler, perivaskulær infiltrasjon av eosinofiler og lymfocytter. Quinckes ødem strekker seg til de dype lagene i dermis og subkutant vev.

Klassifisering.

1. allergisk (atopisk, smittsom-allergisk, autoimmun)

2. ikke-allergisk (histaminerg, kolinerg, som et resultat av komplementaktivering, akkumulering av kininer, metabolske forstyrrelser i arakidonsyre, mangel på C1-hemmer)

Også delt inn i akutt (opptil 6 uker) og kronisk (over 6 uker).

Det kliniske bildet. Urticaria er preget av kløende hud og utseendet på blemmer i forskjellige størrelser, som ofte smelter sammen, bleke i midten og hyperemiske langs periferien. Blemmer forsvinner vanligvis sporløst etter noen timer eller dager. Ved kronisk urtikaria kan det oppstå papler. Hos omtrent halvparten av pasientene kombineres urtikaria med Quinckes ødem. det er en økning i temperaturen, en reduksjon i blodtrykket, svakhet. Det er viktig å huske at urtikaria og Quinckes ødem kan være forebyggere av anafylaktisk sjokk.

Quinckes ødem manifesteres av tette smertefrie infiltrater, lokalisert på steder med godt utviklet subkutant vev: i ansiktet, leppene, i munnhulen. Hos omtrent en fjerdedel av pasientene observeres skade på luftveiene (strupehode, bronkier, luftrør), manifestert av heshet, bjeffende hoste, angrep av kvelning og asfyksi. I 30% av tilfellene observeres ødem i fordøyelseskanalen, urinveiene og hjernen.

Diagnostikk. Som med alle sykdommer, samler legen en anamnese (finner ut alt som allerede har skjedd med deg), deretter undersøkelse og obligatoriske undersøkelsesmetoder, inkludert Wassermans reaksjon; Røntgen, allergologiske og immunologiske metoder.
Undersøkelsen utføres nøye, fordi det er nødvendig å utelukke en rekke sykdommer. I tilfelle historien eller undersøkelsen antyder muligheten for infeksjon, utføres passende studier. I tillegg kan vedvarende tilbakefall av urtikaria være assosiert med tilstedeværelsen av infeksjonsfokus: kronisk betennelse i mandlene, karies, kolecystitt, osteomyelitt, patologi i mage-tarmkanalen, endokrine sykdommer (diabetes mellitus, skjoldbrusk sykdom, ovariedysfunksjon), serum, auto-dysimmune sykdommer,, sarkoidose og til og med svulster.
Hudtesting for urtikaria er begrenset på grunn av den høye frekvensen av falske positive og falske negative resultater. Dermografi er en kontraindikasjon for hudtesting, fordi fører til falske positive reaksjoner. Naturen til allergiundersøkelsen bestemmes av den kliniske situasjonen..
Årsaken til urtikaria og angioødem kan være medisiner. Med unntak av penicillin, utenlandsk sera og insulin, er det ingen pålitelige tester, og den eneste pålitelige måten å vurdere kausaliteten til et medikament er å trekke det ut..
Den enkleste metoden for å diagnostisere kald urtikaria er en kald test. En isterning påføres underarmen i 4 minutter, deretter observeres i 10 minutter. Hvis det er positivt, danner det en typisk blemme.
Kolinerge urtikaria kan bekreftes med en metakolin hudtest eller nedsenking i et varmt bad (42o).
Vibrasjon bekreftes ved å bruke en laboratorievibrator på pasientens underarm i 4 minutter.

Behandling av urtikaria og angioødem.

1. tålmodig utdanning og eliminering av årsakssammenheng og provoserende faktorer.

Først og fremst må pasienten informeres om sykdommen. Alle pasienter må ha et "pass til en allergisk pasient" som indikerer diagnosen og anbefalingene.
2. Eliminering av kontakt med allergenet

Alle pasienter med elveblest og angioødem bør unngå å ta aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Du bør også utelukke bruken av angiotensinkonverterende enzymhemmere (capoten, enap, prestarium, etc.). Det er nødvendig å unngå provoserende faktorer som et varmt bad eller alkoholinntak. Hvis det var mulig å etablere det "skyldige" matvareproduktet, er det ekskludert fra dietten. Men ofte med urtikaria er det pseudoallergiske reaksjoner på naturlige matkomponenter og tilsetningsstoffer. I slike tilfeller foreskrives et kosthold med lite naturlige og kunstige histaminfrigjørere (stoffer som fremmer frigjøring av histamin). Hvis eliminering av årsaksfaktoren i akutt urtikaria fører til oppløsning av manifestasjoner etter 24-48 timer, tar det i kronisk urtikaria 2-3 uker å forbedre tilstanden.

3. Narkotikabehandling

Ved akutt urtikaria og angioødem kommer tiltak for rask lindring av symptomene først. Mild reaksjon kan bare behandles ved bruk av antihistaminer. Ofte har rensende klyster og bruk av enterosorbenter (aktivert karbon, polyfepam, algisorb, enteros-gel, smecta) en positiv effekt.

Moderate og alvorlige reaksjoner krever bruk av adrenalin (0,1% oppløsning av 0,1-0,3 intramuskulært) i tillegg til antihistaminer for rask lindring av symptomer, intravenøs prednisolon. Moderate og alvorlige allergiske reaksjoner er en indikasjon på sykehusinnleggelse, og pustevansker forårsaket av luftveisobstruksjon er en direkte indikasjon.
I alvorlige tilfeller og fullstendig ineffektivitet av antihistaminer, brukes hormonelle medikamenter (systemiske kortikosteroider) i korte kurs (5-7 dager til remisjon oppnås med en gradvis dosereduksjon). Langvarig bruk anbefales ikke på grunn av risikoen for bivirkninger, samt på grunn av muligheten for forverring hvis hormonbehandling avbrytes.

Ved alvorlig autoimmun kronisk urtikaria er spesiell behandling nødvendig (plasmaferese, intravenøs immunoglobulin, cyklosporin A), som skal utføres i spesialiserte sentre..

Behandling av arvelig angioødem.

Arvelig angioødem behandles fundamentalt annerledes. I den akutte perioden administreres fersk eller ferskfrossent plasma (erstatning av C1-hemmermangel), aminokapronsyre administreres intravenøst. Du kan også angi danazol 800 mg / dag (eller stanozolol 12 mg / dag). Med ødem i ansiktet og nakken administreres furosemid (lasix), deksametason i tillegg intravenøst.

Også behandling av hoved- og samtidig sykdommer, rehabilitering av kronisk infeksjonsfokus, behandling av dysbiose, endokrine og andre sykdommer utføres.

Quinckes ødemetiologi

Quinckes ødem er et akutt utviklende, lokalisert ødem i dermis og subkutant vev.

Etiologi og patogenese av Quinckes ødem. Vevsskade oppstår i henhold til type I.

Klinikk (tegn) på Quinckes ødem

Det kan være lokal hevelse i leppene, øyelokkene, pungen, så vel som slimhinnene i munnhulen (tungen, myk gane, mandler), luftveiene, mage-tarmkanalen, urogenitalt område. Den mest truende tilstanden er utvikling av larynxødem med et økende klinisk bilde av akutt respiratorisk svikt. Forekomsten vil bli indikert av heshet, bjeffende hoste, progressive pustevansker. Ødem i mage-tarmkanalen slimhinne kan simulere akutt abdominal patologi, da det manifesterer seg i dyspeptiske lidelser, akutte magesmerter, økt tarmmotilitet og noen ganger peritoneale symptomer. Urogenitalkanalens nederlag manifesteres av symptomer på akutt blærebetennelse og kan føre til utvikling av akutt urinretensjon. Lokalisering av ødem i ansiktet er farlig, siden det kan involvere hjernehinnene, med utseende av hjernehinnesymptomer eller labyrintiske systemer, noe som manifesteres av klinikken til Meniere syndrom (svimmelhet, kvalme, oppkast).

Nødhjelp (førstehjelp) for angioødem

1. Hormonbehandling: prednisolon 60-90 mg i / m eller i / v; Dexazone 8-12 mg IV;

2. Desensibiliserende terapi: suprastin 2% - 2,0 / m;

3. Diuretika: lasix 40-80 mg IV stuino i 10-20 ml saltvann;

4. Proteasehemmere: contrikal - 30000 IE intravenøst ​​i 300 ml saltvann, epsilon-aminokapronsyre 5% - 200 ml intravenøst ​​drypp, deretter - 100 ml etter 4 timer eller 4 g per os 4-5 ganger på dagen til reaksjonen er fullstendig stoppet;

5. Avgiftningsterapi oppnås ved å utføre hemosorpsjon, enterosorpsjon.

Sykehusinnleggelse i allergiavdelingen.

Quinckes ødem

Quinckes ødem er et ødem i et område av kroppen som har løs subkutant fett: den nedre halvdelen av ansiktet, øyelokkene og nakken. Et synonym for begrepet er angioødem. Sjelden nok opptrer Quinckes ødem i underekstremitetene.

Patogenese av Quinckes ødem

Mekanismen for angioødem ligner på andre allergiske reaksjoner. Men her er den vaskulære komponenten mer uttalt..

Som andre allergier begynner angioødem med en allergen-antistoffreaksjon. Men for øyeblikket, av årsaker som ikke er klare, finnes disse antistoffene i store mengder på membranene til basofiler, hvorav det er mye i fiberen rundt karene og nervene i den nedre halvdelen av ansiktet og nakken..

Som et resultat av denne reaksjonen frigjøres kjemisk aktive stoffer fra basofilene - allergimeglere. De virker på nervestammene og blodårene og fører til forstyrrelser i arbeidet. Karene utvides, permeabiliteten øker og plasma begynner å passere inn i det intercellulære rommet, noe som fører til ødem. I tillegg fører forstyrrelse av funksjonen til nevroner til lammelse av nervestammene, og de opphører sin depressive effekt på karene. Det vil si at sistnevnte ikke kan tones. Dette forbedrer avslapping av karveggen ytterligere..

Kliniske manifestasjoner av Quinckes ødem

Det hele starter med en ganske rask (fra flere minutter til 1-2 timer) hevelse i nakken, nedre halvdel av ansiktet. Fenomenet med utslett i de ødemerøse områdene blir praktisk talt ikke observert. Huden over dem er uendret eller kan være litt rød. Når det kombineres med urtikaria, vises utslett på de gjenværende områdene.

Utad er ansiktspuffingene slående (på grunn av ødem i nedre halvdel og øyelokk), glatthet i haken og hevelse i nakken i form av en "krage".

Pasienten klager over pustevansker og en følelse av klump i halsen. Det er forbundet med hevelse i det dype vevet i nakken og roten av tungen.

Behandling av angioødem

De viktigste stoffene som brukes til Quinckes ødem, inkluderer følgende grupper medikamenter:

  • hormonell (prednison, deksametason, hydrokortison).
  • antihistaminer (difenhydramin, suprastin, pipolfen, tavegil, loratadin, etc.).

Resten regnes som hjelpestoffer og brukes som komplementære medisiner..

  • kromoglykaner (kromonylnatrium).

I sjeldne tilfeller kan katekolaminer (adrenalin og efedrin) brukes.

Hjelpen begynner med de to første gruppene: hormoner og antihistaminer. Videre er det best å bruke injeksjonsformer, siden det er stor sannsynlighet for at hevelse i mage-tarmkanalen oppstår. Og dette reduserer absorpsjonen av stoffet. Men fortsatt, før ambulansen kommer, må du ta 1-2 tabletter med et antihistamin.

Alle tilfeller av Quinckes ødem er utsatt for sykehusinnleggelse på grunn av faren for asfyksi - kvelning.

På sykehuset er pasienten vanligvis på et generelt regime med et antiallergisk kosthold. Det vil si på avdelingen til den terapeutiske avdelingen. Innføringen av medisiner utføres daglig i 3-5 dager. Vanligvis injiseres hormoner intravenøst ​​med en dropper, og antihistaminer injiseres intramuskulært..

I tilfelle av utvikling av en livstruende komplikasjon som kvelning, er trakealintubasjon med samtidig administrering av muskelavslappende midler indikert. Innføring av pasienten i anestesi er vanligvis ikke nødvendig. Med denne utviklingen av hendelser, er tilsetning av katekolaminer til de viktigste antiallergiske legemidlene ansett som berettiget. Hele behandlingsforløpet kan ta flere uker..

Quinckes ødem - klassifisering, årsaker, symptomer

Du har sikkert hørt om Quinckes ødem, og i instruksjonene for medisinene møtte du angioødem. Dette er to navn for den samme responsen fra kroppen til en allergisk stimulus..

Quinckes ødem (angioødem, gigantisk urtikaria) er en akutt allergisk reaksjon preget av øyeblikkelig og massiv ødem i huden, subkutant fettvev og slimhinneepitel. I de fleste episoder sprer ødemet seg til områder med løs subkutant fett, så når de snakker om Quinckes ødem, forestiller de seg en person med hovent nakke, øyelokk og nedre ansikt. Mindre vanlig hevelse i føtter, hender, indre organer, tarmene eller urinveiene.

Jeg må si at angioødem er en ganske vanlig allergisk reaksjon - hver tiende innbygger på planeten led det. Ifølge statistikk diagnostiseres Quinckes ødem oftest hos kvinner i ung og middelalder..

Quinckes ødem. Klassifisering

Selv om det ser ut til å være bare en allergisk reaksjon, Quinckes ødem, har den fremdeles sine egne typer. Det er ikke mange av dem. Angioødem kan forekomme i en akutt form (mindre enn en og en halv måned) og kronisk (en manifestasjon av en lignende reaksjon på et allergen blir observert fra 1,5 til 3 måneder og lenger). Quinckes ødem kan også isoleres (dette er den eneste manifestasjonen av allergier) eller kombineres med urtikaria, bronkialastma, kløende hud og utslett.

Quinckes ødem kan skyldes reaksjonsmekanismen:

  • arvelig (ved hjelp av laboratoriestudier er den relative eller absolutte mangelen på C1-hemmeren i blodet etablert. Men med angioødem kan dets tilstedeværelse falle inn i referanseverdiene);
  • ervervet;
  • utvikler seg med bruk av visse medisiner, mot bakgrunn av allergier, på grunn av visse sykdommer, inkludert smittsomme sykdommer;
  • idiopatisk (det er ikke mulig å identifisere allergenet som forårsaker ødem).

Årsaker til Quinckes ødem

Figur 1 - Årsakene til Quinckes ødem kan være et insektbit

Siden angioødem først og fremst handler om allergi, kan et allergen provosere ødem. Med allergisk etiologi kan Quinckes ødem ledsages av ytterligere kroppsreaksjoner på tilstedeværelsen av et allergen. Det kan være bronkospasme eller urtikaria, rhinokonjunktivitt blir også ofte observert..

De vanligste årsakene til Quinckes ødem er:

  • matvarer;
  • pollen av planter;
  • medisiner;
  • kosmetikk og parfyme;
  • husholdningskjemikalier;
  • et bitt av et insekt;
  • kontakt med et animalsk allergen;
  • parasittinfeksjon;
  • virusinfeksjon;
  • pseudoallergisk ødem utløses av eksponering for kulde, varme, sollys, stress, stråling.

Quinckes ødem symptomer

Bilde 2 - angioneurotisk ødem på leppene

Hevelsen utvikler seg veldig raskt. Som regel tar det fra to til fem minutter fra inntrengningen av et allergen i menneskekroppen til en åpenbar reaksjon. Noen ganger (oftere med arvelig predisposisjon) utvikler angioødem seg over flere timer.

Hvis Quinckes ødem oppstår, er diagnosen ikke vanskelig. Ofte er angioødem lokalisert på leppene, øyelokkene, tungen, kinnene, strupehodet.

Quinckes ødem er preget av følgende ytre manifestasjoner:

  • den delen av kroppen som ødemet er lokalisert på øker i størrelse, konturene glattes og huden har ikke endret seg;
  • hevelse er tett;
  • brennende følelse, kløe og smerte på ødemstedet;
  • følelse av spenning i vev fanget av ødem;
  • huden på ødemstedet er blek;
  • bekymring, angst.

Hvis angioødem har oppstått på de indre organene, kan dets tilstedeværelse indikeres av et "akutt underliv", oppkast, økt peristaltikk, kvalme, alvorlig diaré. Ved ødem som påvirker hjernehinnene, oppstår nevrologiske lidelser: epileptiske anfall.

Når det gjelder komplikasjoner, fører ødem i strupehodet, mandler, myk gane og tunge ofte til kvelning. Dette skjer i hver tredje episode av Quinckes ødem. Hvis hevelsen har gått over til strupehodet, er det pustevansker (det kan være tungpustethet og støyende), hoste, heshet. Med hevelse i strupehodet er det ekstremt vanskelig for offeret å puste, jo mer puste kan stoppe. Dette, som du forstår, kan føre til døden, og krever derfor medisinsk akuttintervensjon..

Ødem i slimhinnene i mage-tarmkanalen fører til utseendet på dyspeptiske lidelser, symptomer på peritonitt kan også observeres.

Ødem i slimhinnene i det urogenitale systemet kan føre til problemer med vannlating, opp til akutt urinretensjon.

Quinckes ødem. Diagnostikk

Det kliniske bildet som oppstår under angioødem gjør det enkelt å stille riktig diagnose. En slik utvikling av hendelser er mulig med lokalisering av ødem i åpne områder av kroppen. Hvis vi snakker om ødem i indre organer, så her tar diagnosen lengre tid og er vanskeligere å gjøre. Men det vanskeligste tilfellet ved diagnostisering av Quinckes ødem er arvelig angioødem, siden det er ekstremt vanskelig å identifisere den spesifikke årsaksfaktoren som forårsaket utviklingen..

Under diagnostiske tiltak er det første trinnet å bestemme årsaken til en slik reaksjon i kroppen. Quinckes ødem oppstår ikke akkurat slik, det kan true livet, jo mer ansvarlig trenger du for å nærme deg diagnosen, og pasienten for å fortelle om tilstanden hans. Legen må være sikker på å samle inn anamnestisk informasjon nøye. Derfor gjennomfører allergikeren en undersøkelse ikke bare om pasientens velvære, sykdommer og episoder av allergiske reaksjoner tidligere, men også om tilstedeværelsen av slike tilfeller hos pasientens pårørende. Det er viktig å identifisere kroppens respons på narkotika, mat, dyr, husholdningsallergener, fysiske faktorer osv. Under diagnoseprosessen kan det tas ut blodprøver for analyse og / eller hudprøver for allergi..

Når det gjelder diagnosen arvelig angioødem (HAE), gjør den første samlingen av informasjon fra pasienten og hans grundige undersøkelse oss i stand til å skille skillet mellom arvelig eller ervervet angioødem. I tillegg bør laboratorietester utføres. Hvis Quinckes ødem er arvelig, vil den allergiske reaksjonen i det overveldende flertall tilfeller sakte bygge seg opp (dette er de få timene til ødem oppstår) og vedvarer i lang tid. Dessuten vil antihistaminer ikke virke, noe som er forståelig, siden ødemet ikke er forårsaket av et allergen. Arvelig Quinckes ødem påvirker ofte luftveiene og fordøyelseskanalen. Det er ingen tilknyttede allergiske reaksjoner med HAO. Det vil si ingen urtikaria, ingen bronkospasmer, ingen høysnue, etc. Tilstedeværelsen av slike tilleggsreaksjoner er karakteristisk for ødem av allergisk opprinnelse..

Hvis du har støyende, hvesende pust, kan det være nødvendig med en visuell undersøkelse av strupehodet (strupehodet). Hvis ødem blir observert i området av mage-tarmslimhinnen, er det nødvendig med en kirurgskonsultasjon og endoskopiske undersøkelser..

Behandling av angioødem

Figur 3 - Under behandlingen er det nødvendig å nekte produkter som inneholder en stor mengde histamin

Vanligvis, hvis en person har Quinckes ødem, blir han innlagt på sykehus. Det har vært tilfeller der angioødem ble overvunnet med antihistaminer over disk, eller angrepet forsvant av seg selv. Hvis Quinckes ødem truer pasientens liv (for eksempel strupehodet er hovent og et angrep av asfyksi oppstår), bør spesialister ta gjenopplivingstiltak.

Hvis vi vurderer terapeutisk behandling for angioødem, kan den deles inn i to trinn:

  • lindring av et angrep;
  • behandling av årsaken til ødem - allergier.

Når et angrep stoppes, administreres antihistaminer. Oftest brukes injeksjoner, siden hypotetisk hevelse i indre organer ganske enkelt ikke tillater de nødvendige stoffene å trenge gjennom fordøyelseskanalen. Også medisiner brukes til å begrense perifere kar, hvis pasienten har lavt blodtrykk, eller ødemet har passert til slimhinnene i luftveiene, så brukes adrenalin. I nødstilfeller utføres gjenoppliving, intubasjon eller trakeostomi.

Behandling av den underliggende årsaken inkluderer å identifisere risikofaktorer, behandle symptomatisk lindring og forhindre bluss. Etter lokalisering av angrepet og initiering av terapi, er et spesielt diett indikert, som utelukker bruken av de mest allergifremkallende matvarene. Utenfor et slikt kosthold er matvarer som inneholder en stor mengde histamin eller provoserer produksjonen. Dette er kakao og produkter som inneholder kakao, jordbær, bananer, peanøtter, gjærede oster, surkål, spinat, tomater, sitrusfrukter, egg, melk, fisk, etc. Varigheten av et slikt behandlingsregime og ernæring avhenger av arten av sykdomsforløpet, selve angrepet og beregnes av den behandlende legen. Symptomatisk behandling med antiallergiske legemidler foreskrives av en lege i det kroniske sykdomsforløpet, når Quinckes ødem manifesterer seg mer enn en gang, og det er en risiko for tilbakefall..

Når det gjelder HAE, har behandlingen ingenting å gjøre med behandlingen av konvensjonelt angioødem. Hvis HAO ikke blir gjenkjent og behandlet feil, ender det til slutt med pasientens død. Under en forverring av HAE utføres erstatningsterapi for C1-hemmermangel.

Forebygging av Quinckes ødem

Den første tingen å gjøre for å forhindre gjentakelse av Quinckes ødem er å identifisere årsaken til angioødem og om mulig unngå kontakt med allergenet. Hvis ødem oppstår på grunn av en slags fysisk innvirkning, stress eller har en pseudoallergisk natur, må påvirkningen av slike faktorer være begrenset. Uten denne tilstanden vil behandlingen være ubrukelig. I tillegg anbefales det å ta tak i helsen din og kurere foci for kronisk infeksjon (hvis noen), siden de svekker immunforsvaret og lar allergener bedre trenge gjennom kroppen. For vedlikeholdsbehandling med jevne mellomrom er det nødvendig å drikke antihistaminer som er foreskrevet av en lege. Hvis ødemet ikke er relatert til allergisk genese, går behandlingen foran en undersøkelse, tester og prøver. Og forebygging består av et uspesifikt hypoallergen diett som begrenser pasientens forbruk av visse matvarer, spesielt de med bevist allergi mot dem..

Førstehjelp for angioødem

Figur 4 - Det er nødvendig å umiddelbart tilkalle ambulanse i tilfelle ødem

Quinckes ødem er en snikende tilstand som krever tilførsel av rask og kompetent hjelp til offeret, siden slimhinnene i luftveiene ofte begynner å svulme opp under en episode av Quinckes ødem, som er fylt med overlapping, asfyksi og død. Derfor er det bedre å vite hvordan du kan gi førstehjelp for ikke å bli forvirret..

Så, rekkefølgen av handlinger bør være som følger:

  • ring en ambulansbrigade;
  • hvis et allergen er identifisert, må du umiddelbart stoppe kontakten med offeret;
  • hvis hevelsen er en reaksjon på et insektbit eller injeksjon med et legemiddel, må det påføres et trykkbandasje på dette stedet. Hvis det er umulig eller vanskelig å påføre et bandasje, må du bruke en kald komprimering eller is og begrense karene på injeksjonsstedet (bite), slik at du reduserer allergenets bevegelse i den systemiske sirkulasjonen.
  • gi offeret muligheten til å puste fritt (løs kragen på skjorten, løsne knappene, beltet på buksen);
  • sørge for frisk luft;
  • berolige offeret, vær hos ham til ankomsten av spesialistteamet.

Husk at panikk er din største fiende. Hjelp rolig og trygt. Følg nøye med på helsen din og helsen til dine kjære. Hvis du, eller noen fra familien din, har allergiske reaksjoner, inkludert episoder av Quinckes ødem, anbefales det å ha et medisinsk armbånd med informasjon om sykdommen.

QUINKE OTEK

Quincke ødem (H. I. Quincke, tysk terapeut, 1842-1922; synonym: angioødem, gigantisk urtikaria) er en sykdom preget av plutselig utvikling av begrenset eller diffust ødem i subkutant fett og slimhinner. For første gang K. ca. beskrevet av G. Quincke i 1882 av K. o. betrakt som en av formene for urtikaria (se); voksne (oftere kvinner) og barn er syke. Allergisk K. om. forekommer oftere etter 20 år, barn i de første leveårene og eldre er mindre sannsynlig å bli syke; arvelig til. om. finnes allerede i tidlig barndom.

Innhold

  • 1 Etiologi
  • 2 Patogenese
  • 3 Patomorfologi
  • 4 Klinisk bilde
  • 5 Diagnose
  • 6 Behandling
  • 7 Forebygging

Etiologi

Skille K. om. allergisk og ikke-allergisk genese. Årsaken til allergisk mot. er en rekke allergener, men først og fremst mat og medisiner. Kjente matvarer, som ofte forårsaker K. o.: Egg, kumelk, hvetebrød, sjokolade, krabber, nøtter, tomater, sitrusfrukter, krydder, bær. I tilfelle eggallergi kan overfølsomhet bare være for hvit eller eggeplomme, eller begge for hvit og eggeplomme. Hos pasienter som er sensibilisert for et egg, kan dets bruk, selv i minimale mengder (i krem, kaker, etc.) forårsake K. ca. Tilfeller av akutt død fra K. o er beskrevet. i strupehodeområdet på grunn av eggallergi. Ofte kombineres en allergi mot kyllingegg med økt følsomhet for kyllingkjøtt og fjær. Hos barn, allergiske manifestasjoner i form av ekssudativ diatese, pylorospasme, tarmkolikk, oppkast og deretter i form av K. o. kan være fra de første ukene med å drikke kumelk. Ofte har en pasient / overfølsomhet overfor flere allergener, hvorav den ene (for eksempel mat) forårsaker K. o., Og den andre (f.eks. Pollen fra planter) - et angrep av bronkialastma uten symptomer K. o. Ofte K. om. observeres hos mennesker som lider av hron, sykdommer gikk. - kish. tarmkanalen, leveren og bukspyttkjertelen. I slike tilfeller, på grunn av enzymatisk mangel, oppstår ufullstendig fordøyelse av den spiste maten med dannelsen av sekundære allergener, som forårsaker sykdomsutbruddet. En stor rolle i fremveksten av To. About. foci hron, infeksjoner (ofte latente, ikke forstyrrer pasienten) spiller, forårsaker sensibilisering for bakterielle allergener. Fra medisiner K. om. kan forårsake antibiotika (ofte penicillin), acetylsalisylsyre, pyrazolonderivater, barbiturater, novokain, bromider, insulin, serum, vaksiner. Disse stoffene, med unntak av serum og vaksiner, er haptens (se), og kommer lett inn i kroppen i en kombinasjon med proteiner for å danne et fullverdig antigen. Årsaken til K. ca. det kan være forskjellige desinfeksjonsmidler og vaskemidler, kosmetikk, insektmidler, fargestoffer. For eksempel alvorlig K. o. oppstår etter farging av øyevipper med ursol, etter innånding av sprayet pulver DDT, etc. Noen ganger K. o. oppstår når fysisk. stress på grunn av allergi mot en rekke metabolitter som i dette tilfellet dannes i musklene. K. o. forårsaker også innåndingsallergener. Hos pasienter med pollinose forårsaker pollen fra de tilsvarende plantene i løpet av blomstringsperioden utviklingen av K. o. oftere i kombinasjon med høysnue-symptomer (se). Tilfeller er beskrevet til. Innsjøen assosiert med invasjoner av helminter og protozoer. Årsaken til K. ca. det kan være forskjellige lukter (mat, parfyme, cologne, maling osv.), effekten på huden av lave temperaturer (kald K. o.), stikkende insekter (bier, veps, mygg, veggedyr).

Ikke-allergisk mot. Innsjøen - arvelig sykdom. Arv er dominerende. Pasienter er heterozygote for allelen som styrer syntesen av C1-esterasehemmere. Ikke-allergisk K. o. forekommer også når kroppen utsettes for stoffer som bidrar til frigjøring av histamin og andre formidlere av allergiske reaksjoner (se). Det er kjent at gallsalter, noen medisiner og matvarer har slike egenskaper. Inneholdt i bukspyttkjertelen og tarmslimhinnen, kallikreinogen under påvirkning av forskjellige faktorer går inn i en aktiv form - kallikrein, som forårsaker K. ca..

Patogenese

Patogenese av allergisk og ikke-allergisk K. o. annerledes. I hjertet av patogenesen av allergisk mot. ligger et allergisk reaksjonsantigen - et antistoff (se. Antigen-antistoffreaksjon), og To. om. er en kil, en manifestasjon av patofysiol, et stadium av en allergisk reaksjon. Mediatorer som frigjøres som et resultat av reaksjonen (histamin, kininer, prostaglandiner) forårsaker lokal ekspansjon av kapillærer og vener, noe som fører til en økning i permeabilitet og ødem i det omkringliggende vevet. I patogenesen av angrep av ikke-allergisk mot. immunol er ikke mekanismer for vevsskade involvert. I blodserumet til disse pasientene ble det funnet en reduksjon i nivået av C1-esterasehemmer og kallikrein, som er et protein - alfa2-neuraminoglykoprotein. Derfor kan faktorer som traumer (innenlandske eller kirurgiske) lett aktivere komplement-systemet eller kallikrein-kininsystemet. Når komplementssystemet aktiveres, som et resultat av en kjede av sekvensielle reaksjoner, dannes Gl-esterase. Aktivert C1-esterase, i fravær av dens hemmer, spalter komplementkomponentene C2 og C4 for å danne et kininlignende peptid, som er en mediator som er ansvarlig for forekomsten av K. o. I blodserumet til pasienter ble det funnet en reduksjon i nivået av faktorene C2 og C4 og en mangel på C1-esterasehemmeren. En reduksjon i nivået av faktorene C2 og C4 brukes til å diagnostisere ikke-allergisk K. o. Hos slike pasienter ble det oppnådd en skarp positiv reaksjon på intradermal administrering av kallikrein. I patogenesen av ikke-allergisk mot. Lake. rollen som mangel på andre proteasehemmere (alpha1-antitrypsin, alpha2-makroglobulin, etc.).

Patomorfologi

Makroskopisk, når man undersøker vevet i strupehodet hos pasienter som døde av kvelning under akutt ødem i strupehodet, er det et skarpt ødem i slimhinnen, som sprer seg til strupehodets muskler..

For et mikroskopisk bilde av allergisk mot. Om. endringer som forekommer i allergiske reaksjoner av umiddelbar type er karakteristiske. Ekspansjon av blod og lymfekapillærer, arterioler og venules, fenomenet perivaskulært ødem med løsnelse av bindevev og kompresjon av kar og celler i ødemområdet. Når lymfekapillærene sprekker, tilsettes lymfe i ødemvæsken. Ødemvæsken har lite cellulære elementer: eosinofiler finnes i en liten mengde, en blanding av basofiler er mulig. Når du lokaliserer K. om. i strupehodet i ødemens slimhinne i munnhulen, svelget og strupehodet, er flere blødninger notert. Ofte K. o. i strupehodeområdet er kombinert med hevelse i neseslimhinnen og hele trakeobronchialtreet. Ikke-allergisk K. o. skiller seg fra allergisk i den cellulære sammensetningen av ødemvæsken, der nøytrofiler hovedsakelig finnes.

Klinisk bilde

K. o. forekommer i følgende kile, manifestasjoner: 1) skade på subkutant vev og slimhinner, 2) larynxødem, 3) abdominal syndrom, 4) neurol, lidelser. Nåværende K. om. kronisk, med tilbakefall, som oppstår akutt etter ubestemt tid.

Nederlaget til det subkutane fettet manifesteres av plutselig ødem, som varer fra flere timer til flere dager. I området med ødem, føler pasienten litt press. Kløe skjer ikke, siden prosessen hovedsakelig er lokalisert i det subkutane laget og ikke strekker seg til de følsomme endene til kutane nerver. Fargen på huden i lesjonene er blekrosa, noen ganger blek. Favorittlokalisering - lepper, panne, kinn, øyelokk (fig.), Dorsale deler av føttene, preputial sac, pungen. Ofte K. om. når en betydelig størrelse og deformerer det berørte området. Plutselig oppstår ødemet raskt og sporløst, men det kan også gjenta seg. K. o. oppstår på slimhinnene i munnhulen, oftere på tungen, og tungen svulmer så mye at den ikke passer i munnen, mens det er alvorlig å svelge og snakke. Samtidig hovner den myke ganen, svelget, drøvelen, mandlene. Tilfeller av isolert til. Av innsjøen er observert. i mandlene. Noen ganger ser det ut som en sår i halsen..

Ødem i strupehodet forekommer i 20 - 25% av alle akutte tilfeller. og utgjør en stor fare for pasientens liv; det kan oppstå samtidig med andre symptomer. Sykdommen utvikler seg lynraskt. Pasienten føler plutselig kortpustethet, og blir derfor urolig; aphonia dukker opp, blir ansiktet cyanotisk. Noen ganger observeres hemoptyse på grunn av flere blødninger i slimhinnen i munnhulen, svelget og strupehodet. Angrepet varer fra noen få minutter til en halvtime. I fremtiden stopper kvelningen, men i en stund er det en følelse av forstyrrelse av pusten og en liten heshet i stemmen. Ved undersøkelse under et angrep er det en skarp hevelse i drøvelen, myk gane, mandler og tunge. Ved strupehode (se) er ødem i slimhinnen i strupehodet synlig, kantene får en gråaktig fargetone. Med ødem i epiglottis- og epiglottisfoldene, kan strupehodet ikke sees. På slutten av angrepet går det berørte vevet tilbake til sitt tidligere utseende. I alvorlige tilfeller utvikler ødemet seg raskt, kvelning øker, og pasienten kan dø av kvelning hvis det ikke utføres en presserende trakeostomi (se). Strupehodeødem kombineres noen ganger med ødem i trakeobronchialtreet, som ligner et astmatisk anfall, og med ødem i neseslimhinnen (i form av et angrep av akutt allergisk rhinitt).

Ved abdominalt syndrom invaderer ødem spiserøret, magen og tarmene. Ødem i det subkutane vevet kan være fraværende, noe som kompliserer diagnosen. Angrepet begynner plutselig med de sterkeste magesmerter og ukuelig oppkast, først med mat, og deretter med en lett væske blandet med galle. I tarmen, over stedet for lokalisering av ødem, er økt peristaltikk og flatulens notert. Noen ganger, på grunn av betydelig ødem, er tarmlumen helt lukket, og næringen av veggene forstyrres kraftig. Pasienten mister en stor mengde væske. Angrepet ender med rikelig diaré, noen ganger med en blanding av blod på grunn av blødninger i tarmveggen. I alvorlige tilfeller, med langvarig hevelse i tarmveggen med vanskeligheter med blodsirkulasjon og normal matovergang, og i fravær av effekten av konservativ terapi, ty de til kirurgi.

Neurol, lidelser forbundet med ødem i hjernehinnene, stoffet i hjernen, indre øre, er mye mindre vanlige enn lesjoner i subkutant vev og slimhinner. K. o. i ansiktet ledsages noen ganger av epileptiforme anfall forårsaket av ødem i den tilsvarende delen av hjernen (se Epileptiform syndrom), samt synsforstyrrelser på grunn av kompresjon av synsnerven ved hovent medulla, forbigående afasi (se), hemiplegi (se), svimmelhet som Meniere's syndrom i som et resultat av ødem i labyrintiske strukturer (se Meniere's sykdom).

Blant de sjeldne manifestasjonene av To. About. inkluderer tilfeller av isolert tilbakevendende ødem i livmoren, når størrelsen på en seks måneders graviditet, slimhinnen i blæren og hele urogenitalkanalen. Saker til. Om er beskrevet. med lokalisering i hjertet, som klinisk uttrykkes av angrep av paroksysmal takykardi. Noen ganger K. o. påvirker leddene med en økning i størrelse og ømhet under bevegelse (tilbakevendende hydrartrose).

Både allergisk og ikke-allergisk K. o. har noen kilefunksjoner. Allergisk K. om. påvirker slimhinnene i munnhulen, noen ganger gikk. - kish. tarmkanalen og sjeldnere strupehodet; hevelse i ansiktet, kjønnsorganer, hender og føtter, i noen tilfeller, kan være ledsaget av de vanlige urticarialelementene på kofferten, karakteristisk for urticaria.

Ikke-allergisk K. o. en relativt sjelden sykdom med alvorlig forløp og høy dødelighet. Ødem er lokalisert i området med subkutant fett og slimhinner og er sjelden ledsaget av urticarial utslett. Ofte er det slike former til. Innsjøen, som larynxødem og abdominal syndrom. Arvelig K. om. begynner i tidlig alder; beskriver familier hvis medlemmer fra generasjon til generasjon led K. o.

Diagnose

Diagnosen i typiske tilfeller med lokalisering av ødem i det subkutane fettet er ikke vanskelig. Vanskeligheter oppstår med isolert hevelse i tarmene og hjernehinnene. Abdominal syndrom ved To. About. bør differensieres med tarmobstruksjon (se) på grunn av svulst, helminthiasis, og også med pankreatitt (se), blindtarmbetennelse (se). Allergoldata hjelper til med diagnosen. anamnese (allergisk arvelighet, allergiske reaksjoner, etc.), dynamisk observasjon av pasienten, tilstedeværelsen av en effekt fra bruk av antihistaminer, adrenalin. Resultatene av blodprøver er unormale.

Spesifikk diagnose av allergisk mot. Om. utført på grunnlag av en sammenligning av allergoldata. anamnese, hudprøver (se) og noen immunolreaksjoner. Allergol. anamnese spiller en ledende rolle, siden resultatene av hudtester med forskjellige matallergener eller medisiner er upålitelige, og deres innstilling (spesielt med medisiner) bør utføres med stor forsiktighet av en allergolog. Hvis legen etter en enkelt avhør ikke kunne identifisere årsaken til sykdommen, anbefales det at pasienten fører en "matdagbok", der han hver dag skriver ned i detalj alle produktene som spises i løpet av dagen, og hans helsetilstand. Etter å ha gjennomgått dagboken, kan legen identifisere en eller flere matvarer som forårsaker sykdommen. Diagnostiske eliminasjonsdieter brukes også. For å oppdage et spesifikt allergen brukes immunol. in vitro-reaksjoner: leukocyttester (se), basofil test (se).

Ved To. Innsjøen, spesielt med lokalisering i strupehodet, er bruk av provoserende tester (se) - leukopeniske og trombocytopeniske tester - kategorisk kontraindisert, siden det er livsfare. For diagnosen arvelig To. About. i blodserumet bestemmes konsentrasjonen av komplementkomponentene C2 og C4.

Behandling

Med utviklingen av ødem i strupehodet er det nødvendig å utføre hastetiltak i følgende sekvens: 1) Ved de første symptomene på ødem er pasienten utsatt for akutt innleggelse i ØNH-avdelingen; 2) Før sykehusinnleggelse blir injeksjoner gjort subkutant med 0,5 ml 0,1% oppløsning av adrenalin og intravenøst ​​2-3 ml 2,5% oppløsning av pipolfen (difenhydramin eller suprastin) og 1-2 ml 3% oppløsning av prednisolon; 3) på avdelingen gjentas pasienten injeksjoner av antihistaminer og prednisolon. Med en økning i kvelning, blir pasienten vist en presserende trakeotomi. Etter å ha kommet ut av tilstanden til asfyksi, pasienten innen 2 uker. må motta antihistaminer og glukokortikoider. En pasient med mistanke om abdominal syndrom er utsatt for akutt innleggelse på kirurgisk avdeling. Den positive effekten av subkutane og intravenøse injeksjoner av antihistaminer tillater en korrekt diagnose og unngå kirurgi.

Hvis det identifiseres et allergen som forårsaker To. Lake, er det nødvendig å avslutte kontakten med det. I noen tilfeller (unntatt larynxødem) utføres spesifikk hyposensibilisering med matallergener (for eksempel med melkeallergi). Det begynner med introduksjonen av produktet i veldig små doser. For hyposensibilisering med kumelk, tilsett først en dråpe melk i et glass vann. Deretter fortynnes en dråpe av denne løsningen igjen i en spiseskje vann, og behandlingen begynner med denne dosen, og tilsett en dråpe løsning hver dag. Det er nødvendig å omorganisere foci hron, infeksjoner, kanter er ofte en kilde til sensibilisering, og også behandling hron, sykdommer gikk. - kish. kanal, lever, galleveier og bukspyttkjertel, i nærvær av helminter - ormekur. Det er nødvendig å utføre behandling for slike sykdommer som vegetativ-vaskulær neurose og hypertyreose, siden allergiske sykdommer hos slike pasienter er mer alvorlige og vanskeligere å behandle. Bruk av histaglobulin (se) og antihistaminer gir effekt. Med arvelig K. ca. frisk plasma som inneholder C1 esterasehemmere administreres.

Prognose for allergisk mot. gunstig, med arvelig K. om. mulig død.

Forebygging

Forebygging til en viss grad forhindrer fremveksten av To. About. I familier der faren eller moren (eller både mor og far) lider av en allergisk sykdom, er det nødvendig å utelukke fra dietten til barn som "sensibiliserer" mat; antibiotika, serum og vaksiner og andre medisiner som forårsaker allergiske komplikasjoner, bør kun forskrives av helsemessige årsaker. Kvinner som lider av allergiske sykdommer, bør ikke spise mat som gir allergi (egg, sjokolade, etc.) under graviditet og amming. Pasienter til. Om. må ha et "allergisk" pass, der legemidler og matvarer er merket, som pasienten blir sensibilisert for og presentere det hver gang du besøker leger og under sykehusinnleggelse. Takket være et slikt dokument kan mange farlige komplikasjoner forhindres. For å forhindre angrep av arvelig K. om. ε-aminokapronsyre brukes (7-10 g per dag per os i en måned) og metyltestosteron (10 mg daglig under tungen i 7-10 dager).

Bibliografi: Adrianova N, V. og Samushia Yu. A. Beredskap for allergiske sykdommer, s. 67, M., 1968; Mashkillyson L.N. Privat dermatologi, s. 91, M., 1965, bibliogr.; Privat allergologi, red. A. D. Ado, s. 335, M., 1976, bibliogr. Quincke H. Uber akutes umschriebe-nes Hautodem, Mh. prakt. Derm., Bd 1, S. 129, 1882; Rosen F. S. a. Austen K. F. Det "nevrotiske ødemet" (arvelig angioødem), New Engl. J. Med., V. 280, s. 1356, 1969, bibliogr.; Sherman W. B. Overfølsomhet, s. 360, Philadelphia a. o., 1968, bibliogr.

Quinckes ødem

Quinckes ødem, eller angioødem, er en akutt allergisk reaksjon i kroppen, preget av massivt ødem i slimhinner, hud og subkutant fett, som er forårsaket av kroppens reaksjon på forskjellige faktorer av biologisk eller kjemisk opprinnelse. Sykdommen er oppkalt etter den tyske legen Heinrich Quincke, som først beskrev den i 1882.

Etiologi og risikofaktorer

Quinckes ødem er delt inn i to former for sykdommen - allergisk og pseudoallergisk. Allergisk Quinckes ødem oppstår som et resultat av kroppens immunrespons mot penetrering av et spesifikt allergen - matmedisiner, etter en bit av insekter og andre leddyr; utviklingen av angioødem kan akselereres av fysiske faktorer - isolasjon, kulde, overoppheting. Virusinfeksjoner, giardiasis, helminthiasis bidrar til utviklingen av en allergisk form av Quinckes ødem. Den allergiske formen av Quinckes ødem kombineres ofte med matallergi, bronkialastma, urtikaria og høysnue. Årsaken til pseudoallergiske former for Quinckes ødem er oftest en medfødt patologi i komplementsystemet - en gruppe blodproteiner som er involvert i utviklingen av primære immun- og allergiske reaksjoner. I humant blod er disse proteinene hovedsakelig i inaktiv tilstand og aktiveres bare for øyeblikket og i det punktet hvor et fremmed antigen trenger inn i kroppen. Hos pasienter med pseudoallergisk Quinckes ødem, er komplementsystemet i stand til å aktivere spontant eller som respons på termisk eller kjemisk irritasjon, noe som fører til utvikling av en massiv allergisk reaksjon. Sykdommer i mage og skjoldbruskkjertel er også vanlige årsaker til angioødem. Ved gastritt kan årsaken til Quinckes ødem være utilstrekkelig fordøyelse av stoffer som kommer inn i blodet fra maten. Quinckes ødem kan også være forårsaket av inntak av skadelige kjemikalier som brukes til å behandle frukt og grønnsaker i magen. Av sykdommene i skjoldbruskkjertelen kan hypotyreose ofte bidra til utviklingen av angioødem. Sykdommen i skjoldbruskkjertelen i seg selv kan ledsages av utvikling av ødem, oftere på underekstremitetene, og i alvorlige tilfeller reagerer kroppen med utseendet av massivt ødem i form av angioødem. Patogenesen til Quinckes ødem ligner patogenesen til andre allergiske reaksjoner, men den vaskulære komponenten er av større betydning i utviklingen. Quinckes ødem, som andre allergiske reaksjoner, begynner med en allergen-antistoffreaksjon. Men hos slike pasienter er antistoffene som forårsaker denne allergiske reaksjonen, av ukjente årsaker, fremdeles på membranene til basofiler, som hovedsakelig er konsentrert i det subkutane fettvevet som omgir karene og nervene i den nedre halvdelen av ansiktet og nakken. Som et resultat av denne reaksjonen frigjøres et stort antall allergimeglere, hovedsakelig histamin, fra basofilene, som virker på nervestammene og blodkarene, noe som fører til forstyrrelse av arbeidet deres. Som et resultat av virkningen av allergimeglere oppstår vasodilatasjon og deres permeabilitet øker, noe som fører til frigjøring av plasma i det intercellulære rommet og utseende av ødem. Som et resultat av virkningen av histamin og andre biologisk aktive stoffer, forstyrres aktiviteten til det perifere nervesystemet, noe som resulterer i at nervesystemet ikke kan kontrollere vaskulær tone på stedet for den allergiske reaksjonen, fører til ukontrollert avslapning av vaskulærveggen og ytterligere forbedrer deres utvidelse. Alle kan få Quinckes ødem, men ofte blir unge kvinner og barn syke av det, menn og eldre er mindre syke av Quinckes ødem.

Klinisk bilde

Quinckes ødem begynner alltid plutselig. Fra symptomdebut til utvikling av et typisk angioødem kan det ta fra flere minutter til 1-2 timer. Typiske symptomer på Quinckes ødem er lokalt ødem i munnslimhinnen (mandler, myk gane, tunge), øyelokk, lepper, pungen, urogenital område, mage-tarmkanalen, luftveiene. Noen ganger er det ømhet på stedet for ødem, ledsaget av en følelse av vevsspenning. Huden i ødemområdet er blek, kløe i det berørte området er vanligvis fraværende. I området for lokalisering av ødem observeres elastisitet når palpasjon av anspent vev, det er ingen groper under trykk, selve hevelsen er smertefri. De viktigste stedene for lokalisering av Quinckes ødem er strupehode, kinn, øyelokk og underleppe. Den mest livstruende formen for Quinckes ødem anses å være ødem i luftrøret og strupehodet, observert hos 25% av alle pasienter med angioødem. Hos slike pasienter utvikler aphonia seg, tunge cyanose, pustevansker observeres, pasienter blir rastløse, bevissthetstap er mulig. Ved undersøkelse av slimhinnen er det hevelse i palatinbuene og myk gane, halsens lumen er innsnevret. Hvis ødem sprer seg til luftrøret eller strupehodet, kan pasienten dø av kvelning. Hvis Quinckes ødem sprer seg til indre organer, blir oppkast, diaré og skarpe magesmerter lagt til symptomene. Med skade på hjernehinnene og hjernen utvikles nevrologiske lidelser (hemiplegi, afasi, kramper). Ved skade på urinveiene vises symptomer på akutt blærebetennelse. I tillegg kan Quinckes ødem føre til akutt urinretensjon. Noen ganger kan Quinckes ødem oppstå i form av ødem i slimhinner i kvinnelige kjønnsorganer eller leddkapsel. Quinckes ødem hos barn forekommer hovedsakelig i form av avgrenset hovent fokus på slimhinner og hud. Quinckes ødem forsvinner oftest etter noen timer eller dager, men har evnen til å gjenta seg med jevne mellomrom. Hvis Quinckes ødem varer mindre enn 6 uker, blir dette tilfellet klassifisert som akutt Quinckes ødem, hvis sykdommen varer mer enn 6 uker, blir et slikt tilfelle klassifisert som kronisk Quinckes ødem.

Behandling

Det første trinnet i behandlingen av Quinckes ødem er å eliminere kontakt med allergenet - å fjerne stikket fra insektet, å stoppe inntrengingen av mat som forårsaket allergien i kroppen, for å gi frisk luft. For å eliminere ødem, bruk en kald komprimering til ødemstedet. Legemiddelbehandling inkluderer først og fremst hurtig administrering av antihistaminer (difenhydramin, suprastin, tavegil), glukokortikoidhormoner (prednisolon), vasokonstriktordråper (naftyzin) er begravet lokalt i nesegangene. For å redusere vevsødem brukes diuretika (furosemid). Ved alvorlig ødem og med ødem i strupehodet administreres adrenalin til pasienten. I en medisinsk institusjon administreres proteolysehemmere - contrikal og ε-aminokapronsyre. Ascorutin brukes til å redusere vaskulær permeabilitet. For å forhindre Quinckes ødem anbefales streng overholdelse av en diett som ikke inneholder mat, noe som kan forårsake utvikling av en allergisk reaksjon.

Arvelig form av Quinckes ødem

Arvelig medfødt Quinckes ødem er en sjelden sykdom assosiert med mangel, utilstrekkelig aktivitet eller overskudd av C1-hemmeren av det menneskelige komplementsystemet, noe som fører til ukontrollerte reaksjoner i blodsystemet og manifesterer seg i form av ødem på kroppen. Oftest forekommer ødem i øvre og nedre lemmer, ansikt, strupehode og noen ganger i bukhulen. Oftere er menn syke, du kan spore en familiehistorie. Behandling av arvelig angioødem er forskjellig fra allergisk. Viser introduksjonen av et konsentrat av C1-inhibitor av komplementsystemet i form av enten en naturlig C1-inhibitor, isolert fra blodplasma, eller en rekombinant C1-inhibitor, oppnådd fra melk av genetisk modifiserte kaniner. Også brukt er bradykininreseptorantagonisten ikatibant og kallikreininhibitoren ekalantid. Hvis det er umulig å bruke moderne medisiner, brukes innføring av fersk frossent plasma.

Up